Corrigé exercices BAC SVT 2014

Partie II exercice 1: L'histoire des Alpes.

Partie II exercice 2: Anxiété: symptômes musculaires et traitement.

Les contractions musculaires qui accompagnent l'anxiété chronique peuvent être soignées par des médicaments antidépresseurs comme les benzodiazépines.
Quelle est la cause de ces contractions?
Le document 1 montre:

• Qu'une stimulation en S1 provoque une hyperpolarisation d'environ -80mV au niveau du motoneurone, il n'y a pas de potentiels d'action au niveau de l'axone de motoneurone. et pas de contraction de la fibre musculaire.
• Qu'une stimulation en S2 provoque une dépolarisation d'environ -30mV au niveau du motoneurone, il n'y a des potentiels d'action au niveau de l'axone de motoneurone. et contraction de la fibre musculaire.
• Qu'une stimulation en S1 et S2 provoque une dépolarisation d'environ -60mV au niveau du motoneurone, il n'y a pas de potentiels d'action au niveau de l'axone de motoneurone. et pas de contraction de la fibre musculaire.

Les informations reçues par le motoneurone au niveau des synapses F1 et F2 perturbent donc son potentiel de repos qui est de -70mV. Si ces perturbation dépassent le seuil de -40 mV il y a naissance de potentiels d'action et contraction de la fibre musculaire.
Le document 2 nous montre que:

• L'injection de GABA au niveau de la synapse F1 produit une hyperpolarisation tout comme la stimulation en S1, nous pouvons donc en conclure que le médiateur chimique de cette synapse est vraisemblablement le GABA.
• L'injection d'acétylcholine au niveau de la synapse F2 produit une dépolarisation tout comme la stimulation en S2, nous pouvons donc en conclure que le médiateur chimique de cette synapseF2 est vraisemblablement l'acétylcholine.

Le document 3 montre que l'injection de picrotoxine au niveau de F1 ne permet plus de modifier le potentiel de repos du motoneurone à la suite de la stimulation en S1. or la picrotoxine est capable de se fixer sur les récepteurs membranaires au GABA du motoneurone.
On peut donc penser que le GABA ne peut donc plus se fixer sur ses récepteurs et l'hyperpolarisation n'est plus possible.
L'anxiété se traduirait donc par un dysfonctionnement au niveau de ces synapses à GABA. Le GABA ne se fixe plus ou se fixe mal. Le motoneurone ne serait donc plus soumis qu' à l'influence des synapses à acétylcholines qui provoquent des dépolarisations. Ces dépolarisations provoqueraient des contractions brusques et inopinées lorsqu'elles dépassent le seuil de dépolarisation du motoneurone.
Les dépolarisations qui ne sont plus annulées par les hyperpolarisations des synapses à GABA dépasseraient souvent le seuil d'où la fréquence de ces contractions.
Comment agissent les benzodiazépines?
Le document 4 montre qu'en présence de benzodiazépines, les hyperpolarisations provoquées par le GABA sont plus fortes - 140 mV au lieu de -90 mV
Les benzodiazépines se fixent au récepteurs membranaires et amplifient donc l'action du GABA.
Ces hyperpolarisations permettent de neutraliser les dépolarisations dues aux synapses à acétylcholine, le potentiel de repos ne dépasse plus le seuil et il n'y a donc pas de contraction des fibres musculaires.
Bilan:
L'anxiété chronique se traduit par un dysfonctionnement au niveau des synapses à GABA des motoneurones. Ceux ci ne sont plus soumis qu'à l'influence des synapses à acétylcholine qui provoquent des dépolarisations responsables de contractions brusques et inopinées.
Grace aux benzodiazépines, qui amplifient l'action du GABA, les hyperpolarisations qui sont moins fréquentes mais plus intenses permettent d'annuler les dépolarisations dues aux synapses à acétylcholine, il n'y a donc plus de contractions musculaires.

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